Der Querschnitt der oberen Atemwege und damit die Pathophysiologie des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms (OSAS) werden wesentlich von der Funktion der dilatatorischen Muskeln bestimmt. Besondere Wichtigkeit kommt dabei dem M. genioglossus zu. Die Muskeln unterliegen einer tonischen Grundaktivität, die kontinuierlich mit der Schlaftiefe abnimmt, und teilweise aber auch einer phasischen, inspirationsgetriggerten Aktivität. Aber auch lokale Reflexmechanismen, z.B. auf mechanische Reize, bestimmen die Muskelspannung. Zur Stabilisierung der oberen Atemwege ist es notwendig, dass die pharyngealen Muskeln zeitlich vor dem Zwerchfell erregt werden. Anatomische Veränderungen der oberen Atemwege prädisponieren zum einen durch eine Verkleinerung des Querschnitts, zum anderen durch eine ungünstigere Positionierung der Muskeln zum OSAS. Zwar werden im Wachzustand Aktivitätssteigerungen der Muskulatur nachgewiesen, diese Kompensations-mechanismen scheinen jedoch im Schlaf zu versagen. Die Dauerbelastung der Muskulatur führt jedoch auch zu einer Veränderung der Verteilung der Muskelfasertypen. Der Anteil der Typ-IIa-Fasern, die als dauerbelastungsresistent gelten, nimmt zu. Es findet sich jedoch auch ein neurogenes Schädigungsbild mit einem Nebeneinander von atrophischen und homogen hypertrophierten Fasern. Es wird vermutet, dass dieses Muster aus dem langfristigen Vibrationstrauma durch das Schnarchen resultiert. Die periphere Nervenläsion macht sich auch mit sensorischen Störungen und damit einer Beeinträchtigung der Reflexmechanismen bemekbar. Beim OSAS kommt somit dem peripheren Nerven und der Schädigung der Muskeln der oberen Atemwege größte Bedeutung zu.