Résumé
L’obésité est associée à un risque cardiométabolique majeur. Elle s’accompagne d’un dysfonctionnement des adipocytes dont l’hypoxie est l’un des principaux mécanismes. Ce dysfonctionnement entraine inflammation et fibrose locales, mais favorise aussi une inflammation systémique et des dépôts ectopiques de lipides, eux-mêmes impliquées dans la physiopathologie des comorbidités cardiométaboliques associées à l’obésité. La répartition « centrale » ou « androïde » du tissu adipeux, associée à une augmentation du tissu adipeux viscéral, constitue le principal profil clinique de ce syndrome cardio-métabolique. L’obésité est également l’un des principaux facteurs de développement des apnées survenant au cours du sommeil. L’hypoxie intermittente est l’une des composantes primaires des apnées du sommeil et semble impliquée dans les anomalies métaboliques qui leur sont associées. Tout comme l’obésité, les apnées du sommeil constituent un risque cardio-métabolique élevé et sont intimement associées au syndrome d’insulinorésistance et au syndrome métabolique. Apnées du sommeil et obésité sont ainsi deux situations qui interagissent et potentialisent leurs effets délétères, l’obésité centrale et le syndrome métabolique étant des éléments communs soulignant des mécanismes physiopathologiques proches. L’exacerbation de l’hypoxie au niveau du tissu adipeux pourrait être un facteur aggravant des conséquences métaboliques rencontrées chez le sujet obèse.