Die sporadische Alzheimer-Krankheit ist die häufigste neurodegenerative Erkrankung und stellt ein sehr relevantes Problem der öffentlichen Gesundheitsversorgung mit einer verheerenden wirtschaftlichen Belastung für die Industrieländer dar. Neue Erkenntnisse aus experimentellen, epidemiologischen, bildmorphologischen und genomweiten Assoziationsstudien („genome wide association studies“, GWAS) unterstreichen die Rolle des angeborenen Immunsystems in der Pathophysiologie dieser Krankheit. Im folgenden Artikel werden die neu entdeckten krankheitsassoziierten Gene sowie die experimentellen Beweise für die Rolle der Mikrogliazellen bei der Entstehung des Fortschreitens der Alzheimer-Krankheit diskutiert und zusammengefasst. Die Entdeckung verschiedener pathologieassoziierten Mikrogliaphänotypen sowie neuer molekularer Akteure wird die Entwicklung neuer präventiver und therapeutischer Strategien durch die Modulation der Neuroinflammation bei neurodegenerativen Erkrankungen ermöglichen.