Hintergrund: Auch nach Anwendung intrakoronarer Stents entwickeln immer noch 1520% aller Patienten nach Durchfhrung einer perkutanen transluminalen koronaren Angioplastie (PTCA) symptomatische Rezidivstenosen. Als verantwortliche Pathomechanismen sind die Proliferation glatter Muskelzellen, extrazellulre Matrixbildung, Remodellierungsprozesse und verminderter programmierter Zelltod (Apoptose) bekannt. Ergebnisse und Studien: Ergebnisse aus dem Bereich der experimentellen Forschung deuteten darauf hin, dass HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine) das Risiko, eine Restenose zu entwickeln, senken wrden. Denn Statine vermindern nich nur die Cholesterinsynthese, sondern verndern auch eine Vielzahl anderer Molekle, die in zellulren Funktionsleistungen eingebunden sind. Ihr Nutzen in der primren wie sekundren Prvention von Arteriosklerose wurde bereits durch zahlreiche Studien gut dokumentiert. Ergebnisse klinischer Studien mit jeweils verschiedenen Statintypen unterstreichen jedoch, dass Statine zwar den Lipidspiegel verlsslich senken, aber keinen wesentlichen Einfluss auf die Entstehung von Restenosen bis zu 12 Monate nach konventioneller PTCA haben. Neue Behandlungsmglichkeiten: Innovative Behandlungsformen zur Hemmung intimaler Proliferation nach PTCA, wie die vaskulre Stickstoffmonoxidsynthase-Gentherapie sowie die bereits klinisch erfolgreich angewandte Brachytherapie, erscheinen vielversprechend und werden in dieser Arbeit dargestellt.
Background: Despite the use of intracoronary stents, approximately 1520% of patients who undergo percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) experience symptomatic restenosis. Known mechanisms of restenosis lesion formation are smooth muscle cell proliferation, extracellular matric production, remodeling and decreased programmed cell death (apoptosis). Results and Studies: Experimental observations suggest that HMG-CoA reductase inhibitors (statins) reduce the risk of restenosis. The activity of statins limits the rate of synthesis, not only of cholesterol, but also of a range of other molecules involved in cellular function. Their benefits in primary and secondary prevention of atherosclerosis have been widely recognized. Clinical trials using different types of statins were designed to evaluate their ability to influence the incidence of restenosis after successful conventional PTCA. The results clearly demonstrated that statins reduce lipid levels but do not prevent restenosis. Experimental evidence has failed to translate into clinical effect. The underlying pathological reasons for this shortcoming as well as promising alternative approaches including vascular gene therapy and brachytherapy will be discussed in this review.