Ziel
Mit der Studie sollte ermittelt werden, ob der funktionelle Chemokinrezeptor 5-Δ32(CCR5-Δ32)-Polymorphismus mit einer Suszeptibilität für den systemischen Lupus erythematosus (SLE), eine Vaskulitis oder das primäre Sjögren-Syndrom (pSS) einhergeht.
Ergebnisse
Einbezogen wurden 12 Studien, 5 zu SLE, 5 zu Vaskulitis und 2 zum pSS, mit insgesamt 1881 Patienten und 2391 Kontrollpersonen. Die Metaanalyse ergab keinen Zusammenhang zwischen SLE und dem CCR5-Δ32-Allel (OR 0,842, 95%–KI 0,793–1,804, p=0,657), auch keinen zwischen dem CCR5-Δ32-Allel und SLE bei europäischen Patienten (OR 0,647, 95%-KI 0,306–1,368, p=0,255). Ferner ergab sich keine Assoziation zwischen Lupusnephritis, dem CCR5-Δ32-Allel und Δ32Δ32+Δ32 W-Genotyp (OR 1,771, 95%-KI 0,475–6,595, p=0,395; OR 2,192, 95%–KI 0,182–26,42, p=0,537). Zusätzlich zeigte sich in der Metaanalyse keine Assoziation zwischen dem CCR5-Δ32-Allel und einer Vaskulitis bei allen Studienpatienten und bei europäischen Studienteilnehmern (OR 1,241, 95%-KI 0,951–1,620, p=0,111; OR 1,359, 95%-KI 0,803–2,303, p=0,254). Doch die Gesamt-OR für das CCR5-Δ32-Allel war signifikant höher bei Kawasaki-Syndrom-Patienten (OR 1,746, 95%-KI 1,003–2,955, p=0,038), und der Trend bei der Metaanalyse des Δ32Δ32+Δ32 W-Genotyps wies auf eine KD-Assoziation hin (OR 1,683, 95%-KI 0,921–3,077, p=0,091). Zwischen dem CCR5-Δ32-Polymporphismus und einem pSS zeigte sich keine Assoziation.
Fazit
Diese Metaanalyse weist nach, dass der CCR5-Δ32-Polymorphismus zwar mit dem Kawasaki-Syndrom assoziiert ist, nicht aber die Suszeptibilität für SLE, LN oder pSS erhöht.