Akutstudien zeigten Mitte der 90iger Jahre bei schwerer Herzinsuffizienz und Linksschenkelblock, dass die links- bzw. biventrikuläre Stimulation einen Anstieg der Pulse Pressure, der Kontraktilität und einen Abfall des endsystolischen Volumens bewirken. Die Hämodynamik bei schmalem Kammerkomplex unter 150 ms kann sich dagegen durch Stimulation verschlechtern. In dieser Studie wurden Patienten mit Linksschenkelblock, schwerer Herzinsuffizienz und einer QRS-Breite über 150 ms rechtsventrikulär, biventrikulär und linksventrikulär mit verschiedenen AV-Delays im Katheterlabor stimuliert. Akut-Response war als ≥10% Pulse-Pressure-Anstieg definiert. 165 von 188 Patienten (88%) im Sinusrhythmus (47 Frauen, mittleres Alter 62,5±10 Jahre, Ejektionsfraktion 23±8%, NYHA-Stadium 3,1±0,3) waren Responder. 10% der 103 mit dilatativer Kardiomyopathie und 16,5% der 79 Patienten mit koronarer Herzkrankheit waren Non-Responder. Das interventrikuläre Delay war bei Respondern mit 114±29 ms gegenüber 91±29 ms bei Non-Respondern signifikant weiter. 29 von 36 Patienten (81%) mit 2 oder mehr posterolateralen Venen waren Akut-Responder. 10 Patienten (33%) waren nur in einer Vene Responder. 54 Patienten hatten atriolinksventrikulär einen höheren Pulse-Pressure-Anstieg im Mittel von 10,7±10,6%, 48 Patienten bei biventrikulärer Stimulation von 9,8±6,4%. Über ein Jahr verbesserte sich die Herzinsuffizienz hochsignifikant (<0,0001) von NYHA 3,1±0,4 auf 2,1±0,7, VO2- peak von 12,7±2,8 auf 15,9±3,6 ml/min/kg und der linksventrikuläre enddiastolische Durchmesser von 80,5±10,5 auf 73,3±13 mm. Die präoperative hämodynamische Testung identifiziert akute Non-Responder und bei den Respondern den besten Stimulationsmodus, den optimalen Stimulationsort und das beste atrioventrikuläre Delay. Im Langzeit-Follow- up erscheint die maßgeschneiderte kardiale Resynchronisation klinisch überlegen.