Antidepressive Therapiemaßnahmen wie Psychopharmakotherapie mit Antidepressiva, EKT oder TMS führen zu veränderten Neurotransmitterkonzentrationen im synaptischen Spalt und damit zu Alterationen der Signalübermittlung am postsynaptischen Rezeptor. Dadurch kommt es nachfolgend innerhalb des Neurons zu entsprechenden Veränderungen der Signaltransduktion über Second und Third Messengers. Diese intrazellulären Alterationen führen letztlich zu veränderten Aktivitäten von Transkriptionsfaktoren und damit zu veränderten Transkriptionsraten spezifischer Zielgene. Interessanterweise codieren diese Zielgene insbesondere für solche Moleküle, die eine wichtige Rolle in der Aufrechterhaltung der neuronalen Plastizität spielen (z. B. neurotrophe Faktoren, synaptische Vesikelproteine). Eine solche durch Antidepressiva ausgelöste veränderte neuronale Plastizität könnte das morphologische Korrelat für die klinisch zu beobachtenden Effekte auf der Ebene der Psychopathologie sein, nämlich eine Besserung der depressiven Symptomatik.
Aktuelle Forschungsstrategien zielen darauf ab, diese Prozesse besser zu erfassen, den Zusammenhang zwischen neuronaler Plastizität und psychiatrischen Krankheitssymptomen besser zu verstehen und schließlich dieses Wissen für die Entwicklung optimierter und innovativer Therapieoptionen zu nutzen, die besonders solchen Patienten zugute kommen dürften, deren depressive Erkrankungen derzeit noch als »therapieresistent« eingestuft werden.