Zusammenfassung Bei einem 64jhrigen Patienten mit progredienter Angina-pectoris-Symptomatik zeigte die koronare Angiographie eine Muskelbrcke im Ramus interventricularis anterior. Auch die anschlieend durchgefhrten intrakoronare Ultraschall-(ICUS) und Doppler-Untersuchungen zeigten eine signifikante systolische Flchenreduktion um 35,9% und eine eingeschrnkte koronare Flugeschwindigkeitsreserve (CFGR) von 2,6. Proximal sowie auch distal der Muskelbrcke wurden zwei hochgradige Stenosen diagnostiziert; zunchst wurde an der distalen Lsion eine perkutane transluminale koronare Angioplastie (PTCA) durchgefhrt. Wegen einer flulimitierenden Dissektion wurde die Indikation zu einer Stent-Implantation gestellt. Da der bergang zwischen dem Stent und der Muskelbrcke ein erhebliches Abknicken mit Lumenreduktion und progredienter systolischer Kompression des Gefes zeigte, wurde die Muskelbrcke ber ihren gesamten Verlauf mit zwei weiteren Stents versorgt. Ein vierter Stent wurde in die proximale Lsion implantiert. Sowohl angiographisch als auch im ICUS lie sich daraufhin die systolische Kompression nicht mehr nachweisen. Die CFGR verbesserte sich auf 3,3. In der Kontrollangiographie nach sechs Monaten stellte sich eine interventionsbedrftige Restenose im Stentbereich bei deutlicher Intimahyperplasie dar. Die ICUS-Untersuchung zeigte jedoch alle Stents zirkulr und voll entfaltet ohne Zeichen einer Kompression durch die Muskelbrcke.
Summary In a 64-year-old male patient with severe angina pectoris (CCS III) a systolic compression caused by a coronary muscle bridging in the left anterior descending artery could be detected by coronary angiography. Intravascular ultrasound (IVUS) as well as intracoronary Doppler examination showed a significant systolic reduction of the cross-sectional luminal area of 35.9% and a reduced coronary flow velocity ratio (CFVR) or 2.6. Two highly significant stenosis were detected proximal and distal of the muscle bridge. Percutaneous transluminal coronary angioplasty was performed at the distal lesion, resulting in a flow reducing dissection, and therefore subsequently a stent implantation was performed. Since the transition between the stent and the muscle bridge showed a severe flexion with continued systolic compression of the vessel, two further stents were employed to reinforce the entire area of the muscle bridging. A fourth stent was implanted in the proximal lesion. In the following angiographic and IVUS examinations a systolic compression was not detectable and the CFVR increased to 3.3. In the 6 months follow-up coronary angiography a restenosis in the stented area by intimal hyperplasia could be observed. However, IVUS showed all stents to be circular and fully expanded without signs of compression by the muscle bridge.