GRUNDLAGEN: Die gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD) ist mit Zylinderepithel- und Barrett-Ösophagus (BE) assoziiert, aus dem sich ein Adenokarzinom entwickeln kann. Derzeit wird GERD entsprechend einer Mischung aus Symptomen, Endoskopie, Histopathologie und Funktionsdiagnostik definiert. Wir suchten nach einer primär histologie-basierten Definition von GERD. METHODIK: Übersicht rezenter Literatur zu GERD-Histopathologie. ERGEBNISSE: Multi-Level Biopsien vom ösophagogastralen Übergang und die neue Paull-Chandrasoma Histopathologie-Klassifikation von CLE definieren jene mit Reflux und Karzinomrisiko. Man unterscheidet drei abnormale, nondysplastische Mukosatypen zwischen Plattenepithel und Magenschleimhaut: Kardia Mukosa (CM), Oxyntokardia Mukosa (OCM) und CM mit intestinaler Metaplasie (=Barrett's esophagus, mit 0,5% jährlichem Krebsrisiko). Die Häufigkeit von intestinaler Metaplasia (IM) beträgt 15–24 % an einem endoskopisch normalen ösophagogastralen Übergang und findet sich in 100% bei endoskopisch sichtbarem CLE≥5 cm. IM entsteht an der Mukosagrenze (Platten-, Zylindereptithel). Der sog. dilatierte Endstadium Ösophagus ist ein neues Konzept und definiert das GERD-Frühstadium und entsteht durch transiente, Magendehnungs-induzierte Erschlaffungen des unteren Ösophagusphinkters. Permanente Schädigung führt zur Auskleidung mit Zylinderepithel und magenartigem Aussehen. Die Mehrzahl der sog. Kardiakarzinome entstehen auf Basis des dilatierten Endstadium Ösophagus. SCHLUSSFOLGERUNGEN: CLE entsteht durch Reflux und wird zur Krankheit, wenn er mit die Lebensqualität beeinträchtigenden Symptomen und/oder intestinaler Metaplasie bzw. Dysplasie (Krebsrisiko) vergesellschaftet ist. CLE, IM und Dysplasie können endoskopisch nicht ausgeschlossen werden, dies gelingt nur mittels Histopathologie von Biopsien aus dem ösophagogastralen Übergang.