Die Anhedonie als Kardinalsymptom der Depression lsst sich in neurobiologischen Modellvorstellungen als Folge einer Transmitterdysbalance vor allem des dopaminergen Verstrkungssystems verstehen. Die zugrunde liegenden frontobasal gelegenen neuroanatomischen Strukturen schlieen auch Orte der zentralen Riechverarbeitung mit ein. Daraus entwickelte sich die Frage, ob sich die Anhedonie experimentell erfassen und quantifizieren lsst, indem depressiv Erkrankte Duftreize hedonisch bewerten. Die Verarbeitung von Duftreizen wurde bei 16 Depressiven im Vergleich zu einer gesunden altersgematchten Kontrollgruppe experimentell berprft, bei fnf Patienten als Lngsschnittuntersuchung in Depression und in Remission. Im Gruppenvergleich finden sich die olfaktorischen Wahrnehmungsschwellen ebenso wie die Intensittsbewertung nicht signifikant unterschiedlich. Die hedonische Bewertung der Testdfte zeigt sich nicht signifikant verschieden. Eine Paarvergleich-Prferenz-Aufgabe ergibt keine Gruppenunterschiede fr die intrahemisphrische hedonische Bewertung in Konsistenz der Rangbildung und Duftpaarvertauschungen. Die Beurteilung von Hedonik, Intensitt und Vertrautheit der Testdfte ergibt keine signifikanten Unterschiede zwischen den Gruppen. Auch in der Lngsschnittuntersuchung zeigen sich keine Unterschiede in der sensorischen Wahrnehmung und der hedonischen Bewertung von Duftreizen sowohl zwischen dem Zustand Depression und Remission als auch im Vergleich zur gesunden Kontrollgruppe. Die komplexen Vernderungen, die Depression mit dem Kardinalsymptom Anhedonie als Ausdruck einer Strung des dopaminergen Verstrkungssystems verursachen, haben offensichtlich keinen Einfluss auf die primre olfaktorische Sinnesleistung und die zentrale Bewertung der Dfte. Anhedonie muss daher als ein komplexes Konstrukt weiterer zentraler Verarbeitung gesehen werden, die sich noch nicht in der hedonischen Bewertung von Sinnesreizen abbildet.
Anhedonia, a cardinal sign of depression, is discussed to originate from a transmitter dysbalance in the central dopaminergic reward system. This system involves neuroanatomically many structures of the olfactory system. Hence the question arises whether anhedonia can be quantified when depressive patients judge smells hedonically. Sensory evaluation of olfactory stimuli by 16 depressive patients was compared that of an age-matched control group. In the group comparison, mono- and birhinal sensory thresholds as well as judgement of intensity were not significantly different. For four of the eight smells, the hedonic judgements were found to be identical between the group of depressives and controls, with the remaining smells not significantly different. There were no differences in the consistency of ranking of smells. In a longitudinal (test-retest) assessement there were again no differences in intensity, familiarity, and hedonic quality of the smells. The findings suggest that changes in the dopaminergic transmitter balance during the state of depression causing anhedonia affect neither olfactory perception nor the hedonic judgement of smells. Contrary to the clinical picture, anhedonia thus seems not to arise at the level of sensory perception yet but should be considered a more complex construct of disturbed central processing.