Zusammenfassung Muskulre Schwche und Atrophie beim Intensivpatienten sind Ausdruck spezieller neuromuskulrer Erkrankungen, die de novo whrend der intensivmedizinischen Behandlung entstehen. Am hufigsten handelt es sich dabei um die Critical illness-Polyneuropathie (CIP) oder eine der Formen der Intensiv-Myopathie. Klinisch resultieren atrophische Paresen, verzgerte Entwhnung vom Respirator und Verlngerung der neurologischen Rehabilitation. Die Diagnose beruht auf der Elektrophysiologie, bei den Myopathien ist meist auch eine Biopsie erforderlich. In der Pathogenese sowohl der Myopathien als auch der CIP spielt offenbar die sepsis-assoziierte Aktivierung krpereigener Immunmechanismen (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) eine wesentliche Rolle. Eigene Untersuchungen zeigten zudem, dass im Serum von CIP-Patienten eine neurotoxische Aktivitt vorhanden ist, die ihre Effekte ber Glutamat-Rezeptoren vermittelt. Die krzlich berichtete Senkung der Inzidenz der CIP durch eine intensivierte Insulintherapie weist auerdem auf den Einfluss einer Hyperglykmie bzw. Insulinresistenz hin. Einige Formen der Intensiv-Myopathie werden durch exogene Faktoren, insbesondere Steroide und nicht-depolarisierende Muskelrelaxantien getriggert. Die Primrerkrankung per se hat keine Bedeutung fr die Entstehung neuromuskulrer Komplikationen des Intensivpatienten. Regelmige, wenn mglich wchentliche, elektrophysiologische Untersuchungen sind bei langliegenden Intensivpatienten wnschenswert, um neuromuskulre Komplikationen frhzeitig zu erfassen und zu berwachen. Steroide und Muskelrelaxantien sollten wegen ihrer Fhigkeit, beim Intensivpatienten Myopathien zu triggern, sehr vorsichtig eingesetzt werden.
Summary Muscle weakness and atrophy in critically ill patients is caused by specific neuromuscular disorders arising de novo during the stay in the ICU. Among these, critical illness polyneuropathy and the several forms of ICU-associated myopathies are most prevalent. Clinical manifestations include flaccid pareses, delayed weaning from the respirator and prolonging of the rehabilitation phase. Diagnosis is made by means of electrophysiology; with regard to myopathies muscle biopsy is often needed. The pathogenesis of neuromuscular complications in the ICU is unknown. However, most authors suggest that the sepsis-associated activation of immune mechanisms (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) plays an important role. We recently described the presence of a neurotoxic activity in the sera of patients with critical illness polyneuropathy, which could be completely reversed by NMDA antagonists. Recently, the dramatic reduction in the incidence of critical illness polyneuropathy in patients treated with intensive insuline therapy pointed to a pathogenic role of hyperglycemia. By contrast, occurrence of myopathies may be triggered by exogenous factors such as high-dose glucosteroids and non-depolarizing muscle blocking agents. The critical illness per se is unrelated to the development of neuromuscular complications. Detailed electrodiagnostic studies are desirable in patients with long-lasting ICU stays, whenever possible as weekly monitoring, to detect and follow neuromuscular complications. Steroids and muscle relaxants should be given cautiously because of their potential to trigger myopathies in ICU patients.