Die entzndliche Knorpelzerstrung bei chronischen Arthritiden wird heute vornehmlich auf eine chondrozytre Chondrolyse oder ein invasives Pannusgewebe zurckgefhrt. Ein dritter Mechanismus, die direkte Knorpeldegradation durch neutrophile Granulozyten der Synovialflssigkeit, wird meist nicht bedacht. Da in den letzten Jahren die Beteiligung neutrophiler Granulozyten bei verschiedenen nicht-bakteriell bedingten Organzerstrungen (z. B. Fettleberhepatitis) hervorgehoben wurde, soll in zwei Kasuistiken ber den durch diese Zellen der Synovia vermittelten Knorpelabbau berichtet werden. Aus den dargestellten morphologischen Befunden wird abgeleitet, dass eine granulozytre Knorpelschdigung von nicht zu unterschtzender Bedeutung ist.
Inflammatory cartilage destruction in chronic arthritides is usually regarded as the process owing to chondrocytic chondrolysis or ingrowth of pannus tissue. Besides these two mechanisms a third onecartilage degradation directly mediated by polymorphonuclear granulocytes (PMNs) of the synovial fluidseems to be underestimated. There is growing evidence that PMNs are involved in several non-bacterial organ destructions (e. g., alcoholic hepatitis); thus, two case reports are presented demonstrating cartilage destruction by PMNs via the synovial fluid. It is shown by light and electron microscopy that in florid rheumatoid arthritis, PMNs from the inflamed synovial fluid can gain access to the cartilaginous surface. The adherence of PMNs to the superficial matrix, eventually mediated by immunocomplexes, may activate these cells with the subsequent secretion of destructive enzymes as well as reactive oxygen species. Cartilage degradation may be the consequence. From the morphological findings it is deduced that this mechanism may have important implications for inflammatory cartilage loss.