Fragestellung
Es besteht zunehmend Klarheit darüber, dass ein erworbener Orexinmangel eine zentrale Rolle in der Pathophysiologie der humanen Narkolepsie spielt. Wegen der engen Assoziation mit dem HLA-DR2- oder DQB1*0602-Antigen in der kaukasischen Bevölkerung wurde vermutet, dass Autoimmunprozesse gegen die Orexinneurone gerichtet sein könnten und diese dadurch zerstört würden.
Patienten und Methodik
Um Zeichen chronischer Entzündung oder abgelaufener Infektion des ZNS zu identifizieren, haben wir Serum und Liquor cerebrospinalis von 22 Patienten mit Narkolepsie und einer Kontrollgruppe von 22 Patienten mit Major Depression auf das Vorkommen von oligoklonalen Banden und signifikant erhöhten spezifischen Antikörperindizes gegen wichtige neurotrope Viren und Toxoplasma untersucht.
Ergebnisse
Bei 4 von 22 Narkolepsiepatienten, aber nur bei 1 von 22 Patienten der Kontrollgruppe fanden sich oligoklonale Banden. Bei 3 dieser 4 Narkolepsiepatienten konnten erhöhte spezifische Antikörperindizes für Herpes simplex oder Cytomegalievirus identifiziert werden. Obschon die Inzidenz pathologischer Liquorbefunde bei den Narkolepsiepatienten höher als in der Kontrollgruppe zu sein schienen, ergab sich aus der statistischen Analyse kein signifikanter Unterschied zwischen den beiden Gruppen.
Schlussfolgerungen
Auf Grundlage der hier präsentierten Ergebnisse konnten keine Hinweise einer chronischen Entzündung oder früheren Infektionen, die eine Autoimmun-Pathophysiologie der Narkolepsie nahelegen würden, identifiziert werden.