Einleitung:. Patienten mit Spondylitis ankylosans (AS) entwickeln hufig eine Osteoporose vorrangig am Achsenskelett. Um krankheitsassoziierte bzw. therapeutische Einflsse auf den Knochenkatabolismus zu erfassen, wurde bei 91 AS-Patienten (26w, 65m) die Gesamtausscheidung der Kollagencrosslinks (CL) Pyridinolin (PYD) und Desoxypyridinolin (DPYD) gemessen und die Daten mit klinischen, serologischen und radiologischen Krankheitsparametern bzw. einer NSAR-Therapie in Bezug gesetzt. Methode:. Die CL wurden mittels HPLC (Hochdruckflssigkeitschromatographie) bestimmt. Ergebnisse:. Als offenbar wesentliche Ursache der Osteoporose bei AS ist aufgrund unserer Untersuchungen eine entzndungsbedingte Abbausteigerung des Knochens anzunehmen. Bei den AS-Patienten zeigten sich fr PYD hochsignifikante positive Korrelationen zur Entzndungsaktivitt (C-reaktives-Protein/ CRP: r = 0,360; p 0,001 bzw. Blutkrpersenkungsgeschwindigkeit/ BSG: r = 0,379; p 0,001). Auch der Quotient PYD/DPYD korrelierte positiv zur Entzndungsaktivitt (CRP (r = 0,262; p 0,262) bzw. BSG (r = 0,325; p 0,002)).Im Gruppenmittel war im Patientenkollektiv mit deutlicher serologischer Entzndungsaktivitt (CRP 10 mg/l versus CRP 10 mg/l, bzw. BSG 30 mm versus BSG 30 mm) die PYD Ausscheidung signifikant erhht (p 0,042 fr CRP und p 0,009 fr BSG). Unter Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika zeigten sich signifikant niedrigere Werte fr DPYD (p 0,001) und hhere fr den Quotienten PYD/DPYD (p 0,002). Bei fortgeschrittenen radiologischen Vernderungen mit Nachweis von Syndesmophyten waren PYD (p 0,014) und DPYD (p 0,004) im Urin signifikant erhht. Hinsichtlich der Bewegungsfunktion (Finger-Boden-Abstand, Schobersches Ma) lie sich keine signifikante Beziehung zur Kollagencrosslinkausscheidung nachweisen. Schlussfolgerung:. Osteoporose im Rahmen der Spondylitis ankylosans wird primr durch entzndungsassoziierten Abbau von Knochensubstanz vermittelt. Eine konsequente antiphlogistische und analgetische Therapie wirkt dem verstrkten Kollagenkatabolismus entgegen.
Objective:. Patients with ankylosing spondylitis (AS) often develop osteoporosis particularly of the axis skeleton. To investigate disease-related or therapeutic influence on bone catabolism, we quantified the total excretion of the collagen crosslinks (CL) pyridinoline (Pyd) and deoxypyridinoline (Dpyd) in 91 AS patients (26 f, 65 m) in relation to disease activity or stage and therapy with NSAID. Methods:. CL were determined by HPLC (High Performance Liquid Chromatography). Results:. The AS patients show a highly significant positive correlation between Pyd and the inflammatory activity (CrP, r = 0.36, p 0.001: ESR, r = 0.379, p 0.001). Also the quotient Pyd/Dpyd correlates positively to the inflammatory activity (CrP, r = 0.262, p 0.001: ESR, r = 0.325, p 0.002). In the case of increased inflammatory disease activity (CrP 10 mg/l vs CrP 10 mg/l or ESR 10 30 mm vs ESR 30 mm), Pyd excretion is raised significantly (p 0.042 for CrP and p 0.009 for ESR). Among those patients treated with NSAID therapy, significantly reduced levels for Dpyd (p 0.001) and raised levels for the quotient Pyd/Dpyd (p 0.002) appear. In the case of advanced radiological changes with evidence of syndesmophytes, Pyd (p = 0.014) and Dpyd (p 0.004) were significantly raised in urine. Regarding the movement function (finger-floor distance, schober test), no significant correlation to crosslink excretion could be proven. Conclusion:. From our investigations, we assume that osteoporosis in AS is primarily caused by an inflammatory-mediated degradation of bone.