Kardiale Troponine (cTn) sind seit Jahren der Referenzstandard für die Klassifikation und für die Risikostratifizierung von Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom. Erhöhte Troponinwerte erlauben zudem, Patienten zu identifizieren, die von einer invasiven Therapiestrategie sowie einer intensiveren Antikoagulation und antithrombozytären Therapie profitieren.
Kardiales Troponin ist myokardspezifisch und tritt daher auch bei Erkrankungen des Herzens auf, die nicht durch ein akutes Koronarsyndrom bedingt sind, beispielsweise bei der akuten Lungenembolie, bei einer Myokarditis, bei einer schweren Niereninsuffizienz, bei dekompensierter Herzinsuffizienz oder hämodynamisch relevanter Aortenstenose sowie bei Kardiomyopathien. Die Höhe der Troponinfreisetzung spiegelt den Schweregrad dieser Erkrankungen wider und ist prognostisch relevant.
Eine Einschränkung der meisten kommerziell erhältlichen cTn-Assays ist die fehlende Präzision an der unteren Nachweisgrenze. So war es bislang nicht möglich, Konzentrationen an der 99. Perzentile einer gesunden Referenzpopulation mit einer Trennschärfe von < 10% Variationskoeffizient zu messen. Von einigen Herstellern werden jetzt Troponinassays angeboten, die niedrige Konzentrationen messen können (höhere analytische Sensitivität) und die Präzisionskriterien der neuen Infarktdefinition erfüllen. Andererseits ist zu erwarten, dass durch Erhöhung der Sensitivität die diagnostische Spezifität sinkt und jetzt vermehrt kardiale Erkrankungen erkannt werden, die bislang unerkannt geblieben waren.
Die Auswirkungen der Verwendung niedrigerer Troponinkonzentrationen bei Patienten mit akutem Koronarsyndrom für die Diagnose, Risikostratifizierung und Therapiesteuerung sowie die Bedeutung erhöhter Troponinwerte bei Patienten ohne akutes Koronarsyndrom, insbesondere bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz, sind Gegenstand der vorliegenden Übersicht.