Systemic arterial hypertension causes functional and structural remodelling of the left ventricle, which is related to subclinical left ventricular (LV) dysfunction and heart failure. This study assessed LV functional change using layer-specific strain and its relationship to structural remodelling in patients with hypertension.A total of 145 patients (61 ± 12 years) with primary hypertension and preserved LV ejection fraction and 31 normotensive controls (63 ± 9 years) were prospectively included. Longitudinal strains of the endocardium, myocardium, and epicardium (LSendo, LSmyo, and LSepi) were obtained by averaging peak systolic strain of the left ventricle, with 18 segments in each layer.Layer-specific strains showed a decreasing gradient from the endocardium to the epicardium in both controls and patients with hypertension (P < 0.001 in both) and were significantly different between controls and patients with hypertension in all 3 layers (LSendo, −20.4% ± 2.4% vs −19.2% ± 2.2%; P = 0.007; LSmyo, −15.8% ± 2.0% vs −14.8% ± 1.9%; P = 0.005; LSepi, −11.8% ± 2.0% vs −11.0% ± 1.8%,; P = 0.04). Both LSendo and LSmyo were lower even in patients with hypertension and no LV hypertrophy than in controls (both P < 0.05), although global LS was not different. New patients with hypertension showed more decreased LSendo and LSmyo than controls even with their younger age. LSs of all 3 layers were related to LV mass index and mitral annular velocity parameters.Layer-specific evaluation of the left ventricle provides an understanding of the layer-specific properties of the LV wall and the process of LV impairment, and it may be helpful in managing patients with hypertension, thus preventing further damage.
L’hypertension artérielle systémique cause le remodelage fonctionnel et structurel du ventricule gauche (VG), qui est lié à la dysfonction ventriculaire gauche subclinique et à l’insuffisance cardiaque. La présente étude évaluait la modification fonctionnelle du VG à l’aide de la déformation des couches et de son lien avec le remodelage structurel chez les patients souffrant d’hypertension.Un total de 145 patients (61 ± 12 ans) ayant une hypertension primaire et une fraction d’éjection du VG préservée et 31 témoins normotendus (63 ± 9 ans) étaient inclus de manière prospective. Les déformations longitudinales de l’endocarde, du myocarde et de l’épicarde (DLendo, DLmyo et DLépi) étaient obtenues par la moyenne de la déformation systolique maximale du ventricule gauche, avec 18 segments dans chaque couche.Les déformations des couches montraient un gradient décroissant de l’endocarde vers l’épicarde chez les témoins et les patients souffrant d’hypertension (P < 0,001 pour les deux) et étaient significativement différentes dans les 3 couches (DLendo, −20,4 % ± 2,4 % vs −19,2 % ± 2,2 %; P = 0,007; DLmyo, −15,8 % ± 2,0 % vs −14,8 % ± 1,9 %; P = 0,005; DLépi, −11,8 % ± 2,0 % vs −11,0 % ± 1,8 %; P = 0,04) entre les témoins et les patients souffrant d’hypertension. La DLendo et la DLmyo étaient plus faibles même chez les patients souffrant d’hypertension et n’ayant pas d’hypertrophie du VG que chez les témoins (les deux P < 0,05), bien que la DL globale ne fût pas différente. Les nouveaux patients souffrant d’hypertension montraient une plus grande diminution de la DLendo et de la DLmyo comparativement aux témoins malgé leur plus jeune âge. Les DL des 3 couches étaient liées à l’indice de masse du VG et aux paramètres de la vélocité de l’anneau mitrale.L’évaluation des couches du VG permet de comprendre les propriétés des couches de la paroi du VG et le processus de détérioration du VG, et peut être utile à la prise en charge des patients souffrant d’hypertension, et par conséquent, à la prévention des lésions.