Le dénosumab, un anticorps monoclonal humanisé antagoniste de RANKL (récepteur activateur de NF-kB ligand) a récemment obtenu l’AMM dans l’ostéoporose sans restriction liée à la fonction rénale. Cependant, son efficacité et sa tolérance sont très peu documentées chez ces patients.Nous rapportons notre expérience de l’utilisation du dénosumab chez 4 patients hémodialysés au CHU de Tours. Le dénosumab, à la dose de 60mg, a été initié en cas d’antécédent de fracture ostéoporotique prouvée par ostéodensitométrie. Ces patients, âgés en moyenne de 78ans [65–85], étaient dialysés depuis environ 11 ans.À la première injection, une hypocalcémie est apparue chez tous les malades après 43jours [22–72]. La calcémie corrigée minimale médiane était de 2,0mmol/L [1,88–2,02] et a nécessité une majoration des apports calciques oraux ou de la concentration du dialysat en calcium. Une franche élévation de la parathormone (PTH) était associée après 21jours en moyenne pour 3patients sur 4 : patient 1 : 411 à 1756pg/mL (+327 %), patient 2 : 135 à 986pg/mL (+630 %), patient 3 : 134 à 423pg/mL (+215 %), patient 4 : 537 à 371pg/mL (−31 %). À noter qu’une hypertrophie parathyroïdienne était connue pour les patients 1 et 3. L’hyperparathyroïdie s’est spontanément corrigée en un mois pour le patient 3, a nécessité l’introduction d’un traitement par Cinacalcet pour le patient 2 et ne s’est pas encore corrigée pour le patient 1 (recul <2mois). Le patient 4 est le plus récemment pris en charge en hémodialyse et n’a pas d’hypertrophie parathyroïdienne.Un recul plus important est nécessaire pour évaluer l’impact à long terme de la perturbation du bilan phosphocalcique secondaire au dénosumab. Ce risque est également à mettre en balance avec le bénéfice non démontré sur l’ostéoporose dans la population des patients dialysés.À l’heure actuelle, nous resterons prudents sur son utilisation dans la population des hémodialysés et notamment en cas d’hyperparathyroïdie et/ou hypertrophie parathyroïdienne sous-jacente.