Introduction. — The transcription factor NF-κB is a key regulator of genes involved in responses to infection, inflammation and stress. It was first identified as a protein with ADN-binding activity specific for the 10-base-pair κB site in the immunoglobulin k light-chain enhancer of B lymphocytes.Current knowledge and key points. — NF-κB is normally present in the cell cytoplasm bound to an inhibitory IκB protein. The nuclear localization signal (NLS) in NF-κB is a short amino acid signal sequence involved in nuclear transport. Inducers of NF-κ activation trigger dissociation and degradation of IκB from the NF-κB complex. This allows NF-κB to translocate to the nucleus and bind to κB DNA sites. Repression of NF-κB dependent gene expression is one of the major elements of immunosuppression by glucocorticoids.Futures prospects and projects. — Endothelial cells at sites of inflammatory responses express a variety of genes that are under the control of nuclear factor NF-κB. This transcriptional factor with its inhibitors may be linked in an autoregulatory system that can be activated by multiple signals relevant to vascular pathophysiology. NF-κB is therefore an obvious target for new types of anti-inflammatory treatment.
Introduction. — Le facteur de transcription NF-κB est un régulateur essentiel des gànes impliqués dans la réponse à l’infection, à l’inflammation et au stress. Il a été décrit comme une protéine fixée à une région spécifique de l’ADN, constituée de dix paires de bases, activatrice du gàne de la chaîne légàre κ des lymphocytes B.Actualités et points forts. — NF-κB est habituellement présent dans le cytoplasme de la cellule fixée à une protéine inhibitrice appelée IκB. Le signal de localisation nucléaire (NLS) du NF-κB correspond à une courte séquence d’acides aminés impliqués dans le transport vers le noyau. Lors de l’activation de NF-κB, la protéine IκB est dissociée et dégradée du complexe NF-κB. NF-κB migre alors vers le noyau et se fixe au niveau de son site ADN-spécifique. La répression de l’expression du gàne dépendant de NF-κB serait un des éléments majeurs de l’immunodépression induite par les glucocorticoïdes.Perspectives et projets. — Au niveau d’un site inflammatoire, les cellules endothéliales expriment de nombreux gànes sous le contrôle du facteur nucléaire NF-κB. Ce facteur de transcription, en présence de ses inhibiteurs, est au centre d’un systàme d’autorégulation qui peut être activé par de nombreux stimuli au cours de diverses situations pathologiques vasculaires. NF-κB est ainsi un candidat sérieux pour un nouveau type de traitement anti-inflammatoire.