La morbidité et la mortalité cardiovasculaires semblent augmentées dans la spondylarthrite ankylosante (SpA), peut-être en raison de l’inflammation biologique et de la dyslipidémie qui en résultent. Cette étude a pour objectif d’étudier l’impact des anti-TNFα, un traitement efficace, sur le profil lipidique.Trente-quatre patients atteints de SpA présentant une maladie active relevant d’un traitement par anti-TNFα (n=20, infliximab ; n=7, étanercept ; n=7, adalimumab) ont été recrutés. Les paramètres d’activité de la maladie, le cholestérol total, le LDL-cholestérol, le HDL-cholestérol et les triglycérides étaient déterminés à l’inclusion et après 14 semaines de traitement.Après 14 semaines de traitement par anti-TNFα, une augmentation significative des niveaux de cholestérol total (5,08±1,20 vs 4,73±1,12 mmol/l ; p=0,01) et d’HDL-cholestérol (1,61±0,47 vs 1,47±0,35 mmol/l ; p=0,008) était observée, sans conséquence sur l’indice athérogène (3,43±1,13 vs 3,35±0,93 ; p=0,87). Il n’existait pas non plus de modification du taux de triglycérides (1,33±1,22 vs 1,27±0,98 mmol/l ; p=0,794) ni de LDL-cholestérol (3,15±0,99 vs 2,91±0,93 mmol/l ; p=0,24). Le traitement anti-TNFα était suivi d’une amélioration importante de tous les paramètres d’activité de la maladie : l’échelle visuelle analogique (EVA) de la douleur ou l’activité de la maladie, le Bath Ankylosing Spondylitis Disease Activity Index (BASDAI) ou le Bath Ankylosing Spondylitis Functional Index (BASFI) et l’inflammation systémique. Une analyse en sous-groupe a montré que les anticorps monoclonaux augmentaient les niveaux de cholestérol total et de LDL-cholestérol, mais ne modifiaient pas l’indice athérogène. Inversement, 14 semaines de traitement par étanercept n’étaient suivies d’aucune modification du profil lipidique.Les anti-TNFα peuvent être efficaces pour réduire le risque cardiovasculaire au cours de la SpA, comme au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR), mais sans affecter le profil lipidique. Cependant, il n’existe pas suffisamment de données et des investigations au long cours sont nécessaires pour déterminer les possibles mécanismes protecteurs des anti-TNFα au cours des spondylarthropathies.