Évaluer le lien entre la présence d’anticorps antiphospholipides (APL) et la survenue de troubles du spectre autistique (TSA) dans l’enfance.Étude cas–témoins, monocentrique, prospective, de février 2012 à août 2014, comparant les anticorps APL d’enfants atteints de TSA définis par des critères cliniques, génétiques, métaboliques et morphologiques (groupe 1) et d’enfants sans TSA (groupe 2). Un 3e groupe constitué des mères d’enfants ayant un autisme a été étudié en parallèle.Le groupe 1 était constitué de 44 enfants et le groupe 2 de 26 enfants témoins. Quatre enfants (9 %) avec TSA avaient au moins un APL conventionnel ou non conventionnel et aucun enfant témoin (p=0,28). Un enfant autiste (2,3 %) avait des anticorps anticardiolipine (ACL), cinq (11,4 %) des anticorps antiphospholipide (APL), un (2,3 %) des anticorps antiannexine V (AAV) et deux (4,5 %) des anticorps antiphosphatidyléthanolamine (APE). Deux témoins (7,7 %) avaient des anticorps APL persistants. Aucun témoin n’avait d’anticorps ACL, AAV et APE. Aucune différence significative n’a été observée entre les 2 groupes pour la fréquence et les concentrations des anticorps conventionnels et non conventionnels (p<0,05). Dans le groupe 3, une mère présentait des anticorps APL persistants.Aucun significatif entre la survenue de TSA dans l’enfance et la présence d’anticorps APL n’a été identifié.
To evaluate the association between the presence of antiphospholipid (APL) antibodies and the occurrence of autism spectrum disorder (ASD) in childhood.A prospective, monocentric case-control study from February 2012 to August 2014 comparing the APL antibodies of children with ASD (group 1) and children without ASD (group 2).Group 1 consisted of 44 children with ASD defined by clinical, genetic, metabolic, and morphological criteria. Group 2 consisted of 26 control children without ASD. One of children with ASD (2.3 %) had persistent anticardiolipin (ACL) antibodies, five of them (11.4 %) had persistent APL antibodies, one of them (2.3 %) had antiannexin V (AAV) antibodies, and two of them (4.5 %) had antiphosphatidylethanolamine (APE) antibodies. Two of the control children (7.7 %) had persistent APL antibodies. None of them had persistent ACL, AAV, or APE antibodies. Comparing group 1 and 2 children, no significant difference was found between the presence and the titers of conventional and non conventional antibodies (P<0.05). Furthermore, one mother of an autistic child (3 %) had persistent APL antibodies.ASD had no significant relation with the presence of APL antibodies.