Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) est une forme grave de microangiopathie thrombotique (MAT), qui représente une urgence diagnostique et thérapeutique. Si un diagnostic rapide et un traitement adapté permettent une guérison dans près de 85 % des cas, il existe encore des évolutions fatales, qui sont en grande partie liées à des retards de prise en charge ou à des thérapeutiques inadaptées. Les transfusions plaquettaires sont en particulier à récuser dans cette indication, puisque de nombreuses observations rapportent des aggravations cliniques au décours de la transfusion, à type de manifestations cérébrales pouvant être fatales. Celles-ci peuvent survenir immédiatement après la transfusion ou quelques heures après. Ces observations représentent un niveau de preuve suffisant pour considérer que les transfusions plaquettaires sont une contre-indication dans cette pathologie, en dehors d’un syndrome hémorragique menaçant le pronostic vital. En cas de nécessité absolue, la transfusion plaquettaire devra être encadrée d’échanges plasmatiques pour tenter de limiter le risque de complications. Le rôle délétère des transfusions plaquettaires est moins bien documenté au sein des autres formes de MAT, comme en particulier les syndromes de MAT associés à une pathologie pouvant être elle-même responsable d’une thrombopénie par un autre mécanisme qu’une consommation (MAT associées à une greffe allogénique de cellules souches hématopoïétiques, MAT chez le sujet infecté par le VIH au stade sida, MAT associée à une pathologie tumorale multimétastatique). Dans ces situations précises, les transfusions plaquettaires représentent une contre-indication beaucoup plus relative.
Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) is a severe form of thrombotic microangiopathy (TMA), which requires a rapid diagnosis and a specific treatment. Currently, patients treated with an adapted treatment have a favorable outcome in 85% of cases. However, some patients still experience a fatal outcome, which is mainly due to a delay in diagnosis and management or to inadapted therapies. Particularly, platelet infusions were associated with a worsening of TTP in a large number of patients, who developed sometimes fatal cerebral manifestations, immediately after platelet infusion or some hours later. At autopsy, very large amounts of thrombi were found in yet uninvolved organs. Consistent with these observations, a worsening of TTP was also reported in patients who experienced a very rapid platelet count recovery under treatment. These observations represent a sufficient body of evidence to consider that barring a life-threatening bleeding, platelet infusions should be contra-indicated in this disease. In patients in whom a platelet infusion is absolutely required, daily plasma exchange should be associated, in order to prevent complications. The deleterious consequences of platelet infusions are less clearly documented in patients with a TMA with another condition (allogeneic hematopoietic stem-cell transplantation-associated TMA, late stage HIV-associated TMA, TMA in patients with a disseminated cancer), which may cause thrombocytopenia by other mechanisms than consumption. In those patients who may respond poorly to plasma exchanges and with a persistent severe thrombocytopenia, platelet infusions may be considered in some cases to avoid severe bleeding.