The present study aimed to assess the effects of excess fat, fructose and fat-plus-fructose intakes on intrahepatocellular lipid (IHCL).Healthy male subjects were studied after an isocaloric diet or a 7-day high-fructose (Fru: +3.5g fructose/kg fat-free mass/day, +35% energy), high-fat (Fat: +30% energy as saturated-fat) or high-fructose, high-fat diet (FruFat: +3.5g fructose/kg fat-free mass/day, +30% energy as fat, +65% total energy). IHCL was measured by 1 H magnetic resonance spectroscopy.All hypercaloric diets increased IHCL (Fru: +16%; Fat: +86%; FruFat: +133%; P<0.05). Very low-density lipoprotein (VLDL) triacylglycerols increased after Fru (+58%; P<0.05), but decreased after Fat (−22%; P<0.05), while no change was observed after FruFat.Fat and fructose both increased IHCL, but fructose increased, while fat decreased, VLDL triacylglycerols. However, excess fat and fructose combined had additive effects on IHCL and neutralizing effects on VLDL triglycerides. This suggests that fructose stimulates, while fat inhibits, hepatic VLDL triacylglycerol secretion.
Comparer les effets d’une suralimentation hypercalorique riche en fructose, en lipides, et en fructose+lipides sur les triglycérides intrahépatiques et plasmatiques.Des volontaires sains de sexe masculin ont été soumis à des suralimentations riches en fructose pendant sept jours (Fru : +3,5g fructose/kg masse maigre/j ; +35 % des apports énergétiques), en lipides (Fat : +30 % des apports énergétiques sous forme de lipides saturés), ou en fructose+lipides (FruFat : +3,5g fructose/kg masse maigre/j +30 % des apports énergétiques sous forme de lipides saturés, +65 % des apports énergétiques totaux). Les concentrations de very low-density lipoprotein (VLDL)-triglycérides (VLDL-TG) plasmatiques et de triglycérides intrahépatiques (mesurés par résonance magnétique spectroscopique) ont été mesurées au terme de chaque période de suralimentation.Les trois types de suralimentation ont augmenté les concentrations de triglycérides intrahépatiques (Fru : +16 % ; Fat : +86 % ; FruFat : +133 % ; P<0,05). Les concentrations de VLDL-TG ont augmenté après Fru (+58 % ; P<0,05), diminué après Fat (−22 % ; P<0,05), et n’ont pas changé après FruFat.La suralimentation en fructose et la suralimentation en lipides augmentent toutes deux, et de manière comparable, les concentrations de triglycérides intrahépatiques, mais seule la suralimentation en fructose augmente les concentrations de VLDL-TG. Lors d’une suralimentation combinée, le fructose et les lipides ont un effet additif sur les triglycérides intrahépatiques, et un effet neutralisant sur les concentrations de VLDL-TG. Ces résultats suggèrent que la sécrétion de VLDL-TG est stimulée par une suralimentation de courte durée en fructose, et inhibée par une suralimentation de courte durée en graisses.