L'infarctus du myocarde demeure la principale cause de décès dans le monde, et ce, malgré le développement des unités de soins intensifs cardiologiques et des procédures de revascularisation précoces. Expérimentalement, il est possible de limiter l'étendue des dommages myocardiques par des séquences brèves d'ischémie–reperfusion appliquées soit avant l'occlusion coronaire, soit immédiatement après, et dénommées selon le cas préconditionnement ou postconditionnement ischémique. Les mécanismes cytoprotecteurs ainsi mis en jeu reposent sur l'activation de voies de signalisations intracellulaires convergeant vers la mitochondrie, à l'origine de la limitation de la mort cellulaire. Les canaux potassiques mitochondriaux, ainsi que le pore de transition de perméabilité ont très probablement un rôle d'effecteur dans cette cardioprotection. Cet article de mise au point résume la connaissance de ces cibles pharmacologiques mitochondriales impliquées dans la cardioprotection ainsi que des stratégies thérapeutiques qui en découlent, laissant entrevoir des espoirs thérapeutiques importants, applicables en clinique à la phase aiguë de l'infarctus du myocarde.
Acute myocardial infarction remain the leading cause of morbidity and mortality in the world, in spite of the developement of intensive care units and early reperfusion strategies. Experimental evidence suggest that brief ischemia-reperfusion periods, called ischemic preconditioning or postconditioning, and performed either before or after a sustained coronary occlusion respectively, limit myocardial ischemia-reperfusion injury. These cardioprotective mechanism activate several primary pathways that seem to converge on mitochondrial targets, leading to altered cell metabolism and inhibiton of myocardial cell death, thus resulting in cardioprotection. Activation of these signaling pathways leads to alterations in the activity of key mitochondrial proteins such as mitochondrial ATP-sensitive K + channels and the mitochondrial permeability transition pore. This review summarizes the pharmacological strategies which are currently developed and the potential mitochondrial targets which could be involved in the cardioprotection of myocardium in the clinical setting of human acute myocardial infarction.