Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction phenomenon (TTP) is characterized by transient left ventricular apical ballooning associated with symptoms, electrocardiographic changes and minimal cardiac enzyme release in the absence of coronary artery disease. Initially described in Japan, TTP occurs worldwide, predominantly in women and frequently after emotional or physical stress. Symptoms include anginal chest pain, dyspnea and syncope. Electrocardiographic ST elevations may be present only for several hours, and are followed by negative T waves that persist for months. Arterial hypertension is found in up to 76% of TTP patients, hyperlipidemia in up to 57% and diabetes mellitus in up to 12%. Potential pathophysiological mechanisms for TTP include catecholamine-induced myocardial stunning or hyperkinesis of the basal left ventricular segments, coronary vasospasm, plaque rupture, myocarditis and genetic factors. TTP patients should be monitored similarly to myocardial infarction patients because organ failure, cardiogenic shock, ventricular fibrillation or rupture may occur. Beta-blockers are indicated, whereas catecholamines and nitrates should be avoided. The long-term prognosis is unknown.
Le phénomène de dysfonctionnement ventriculaire gauche de type takotsubo (PTT) est caractérisé par un ballonnement apical transitoire du ventricule gauche associé à des symptômes, des changements électrocardiographiques et une libération minimale de l’enzyme cardiaque, en l’absence de coronaropathie. Décrit pour la première fois au Japon, le PTT s’observe partout dans le monde, surtout chez les femmes et souvent après un stress affectif ou physique. Les symptômes sont les douleurs angineuses, une dyspnée et une syncope. À l’électrocardiographie, il se peut que les surélévations du segment ST ne soient visibles que quelques heures, suivies d’ondes T négatives qui persistent pendant des mois. On remarque une hypertension artérielle chez jusqu’à 76 % des patients atteints du PTT, une hyperlipidémie chez jusqu’à 57 % d’entre eux et un diabète sucré chez jusqu’à 12 %. Les mécanismes physiopathologiques potentiels du PTT sont une sidération myocardique induite par la catécholamine ou une hyperkinésie des segments ventriculaires gauches basaux, un vasospasme coronaire, une rupture de plaque, une myocardite et des facteurs génétiques. Les patients atteints du PTT devraient être suivis comme s’ils avaient subi un infarctus du myocarde, en raison du risque d’insuffisance organique, de choc cardiogène et de fibrillation ou de rupture ventriculaire. Les bétabloquants sont indiqués, tandis que les catécholamines et les nitrates sont à éviter. On ne connaît pas le pronostic à long terme de cette maladie.