L'oedeme cerebral et l'hypertension intracranienne constituent la cause principale de deces lors d'insuffisance hepatique fulminante. Les mecanismes physiopathologiques a l'origine de cette complication grave sont encore incompletement connus, mais de nombreux arguments plaident en faveur de troubles de l'osmoregulation et de la perfusion cerebrale en rapport avec un afflux anormal de neurotoxines issues du tube digestif dont fait partie l'ammoniaque. La prise en charge de l'oedeme cerebral et de l'hypertension intracranienne est multidisciplinaire. Elle doit se faire dans un centre hospitalier ou l'on pratique la greffe hepatique, car la restitution de la fonction hepatique est le traitement le plus efficace. Cet article rappelle les principales etiologies de l'insuffisance hepatique fulminante, la prise en charge actuelle de l'oedeme cerebral et de l'hypertension intracranienne et evoque des perspectives therapeutiques futures.
Brain oedema leading to intracranial hypertension occurs in a significant proportion of patients with acute liver failure in whom it is a leading cause of death. Although precise pathogenic mechanisms associated to this severe complication remain incompletely understood, increasing evidence points to gut-derived neurotoxins including ammonia as key mediators in cerebral osmotic and perfusion disturbances. The management of brain oedema and intracranial hypertension requires a multidisciplinar approach in a center where liver transplantation is available, as this option is the only treatment modality that provides improvement in outcome. This article reviews the most common causes of acute liver failure and the standard of supportive care management, and describes future potential therapeutic aspects of brain oedema and intracranial hypertension.