Bien que les folates soient largement distribués dans l'alimentation, ils sont sensibles à de nombreuses agressions physicochimiques qui réduisent fortement leur biodisponibilité. Ainsi, contrairement aux idées reçues, la déficience en folates concernerait une proportion importante de la population occidentale. La déficience en folates est fréquemment observée chez les personnes âgées, les fumeurs et les alcooliques, lors de l'utilisation de certaines médications telles que le méthotrexate, les anticonvulsifs et les œstroprogestatifs synthétiques ainsi que lors de la mutation thermolabile de la N 5,10 -méthylènetétrahydrofolate réductase. Á coté du rôle majeur du pool intracellulaire de folylpolyglutamates dans la synthèse des désoxyribonucléotides et, par conséquent, dans la croissance et la division cellulaire, les folates sont nécessaires, sous formes de 5CH 3 THF (dérivé folique circulant majeur), à la reméthylation de l'homocystéine en méthionine. La déficience en folates, en inhibant cette voie, engendre un efflux cellulaire d'homocystéine dans la circulation sanguine. En effet, de nombreuses études font état d'une corrélation inverse entre les concentrations plasmatiques en folates, notamment en 5CH 3 THF et en homocystéine. De plus, un nombre croissant de travaux montrent que la déficience en folates est une cause majeure de l'hyperhomocystéinémie laquelle est clairement reconnue comme un facteur de risque de l'athérothrombose indépendant des risques conventionnels. Des études épidémiologiques et des évidences expérimentales soutiennent maintenant l'hypothèse selon laquelle la déficience en folates augmente le risque de maladies cardiovasculaires par un mécanisme dépendant de l'augmentation de la concentration en homocystéine circulante. Il faudrait ainsi évaluer l'efficacité clinique d'une supplémentation en folates et notamment en 5CH 3 THF dans la réduction du risque cardiovasculaire dépendant de l'hyperhomocystéinémie.
Although folates are widely distributed in foods, their actual availability may be impaired because of their lability under many physico-chemical stresses. Folate deficiency is frequently oberved in elderly people, smokers, alcoholics and oral contraceptive users. It is also associated with the mutation leading to the thermolabile variant of N 5,10 -methylenetetrahydrofolate reductase which is observed in about 10% of the population. In addition to the essential role of the intracellular pool of folylpolyglutamates in de novo biosynthesis of deoxyribonucleotides which allows cellular growth and division, the reduced and methylated forms of folate, 5CH 3 THF, are required for the remethylation of homocysteine to methionine. By inhibiting this remethylation pathway, the folate deficiency induces an homocysteine efflux into the circulation. Many studies have shown a negative correlation between plasma folates, particularly 5CH 3 THF, and circulating homocysteine levels. In addition, folate deficiency would be a major cause of hyperhomocysteinemia which is fully recognized as an independent risk factor for atherothrombosis. Epidemiological and experimental works now suggested that folate deficiency increases the risk of cardiovascular diseases by enhancing circulating homocysteine. Thus, the clinical efficiency of folate supplementation, especially 5CH 3 THF, in reducing homocysteine-dependent cardiovascular risk should be evaluated.