L'imipeneme, une β-lactamine traditionnellement tres active contre les souches de Pseudomonas aeruginosa, a demontre une baisse d'activite preoccupante sur les souches isolees au centre hospitalier universitaire de Sherbrooke (CHUS), au cours des dernieres annees. Une etude effectuee sur 252 souches cliniques et qui compare les deux carbapenemes disponibles au Canada, demontre une activite in vitro, superieure du meropeneme. Parmi les mecanismes de resistance a ces antibiotiques, il faut mentionner principalement la perte ou la diminution de la porine OprD et la suractivation de la pompe a efflux MexAB-OprM. Cette porine represente la voie unique de penetration de l'imipeneme dans la bacterie alors que le meropeneme peut emprunter d'autres voies. La mutation induisant une perte de cette porine produit une resistance selective a l'imipeneme. La pompe a efflux, face a ces deux carbapenemes, n'affecte que le meropeneme, mais de facon marginale. Les deux mecanismes de resistance sont donc requis pour induire une resistance clinique au meropeneme. Le meropeneme, plus actif in vitro et a moindre potentiel de developpement de resistance est donc la carbapeneme de choix pour le traitement des infections causees par P. aeruginosa, meme lorsqu'il s'agit de traiter une infection causee par une souche completement sensible a l'imipeneme. Il faut donc, au laboratoire de microbiologie, depasser la lecture simple de l'antibiogramme. Il faut l'interpreter et deduire des phenotypes observes, les mecanismes de resistance sous-jacents et estimer la frequence d'apparition des mutations qui les provoquent. Peut-etre pourrons-nous ainsi, prevenir plus efficacement l'emergence de souches resistantes.
Imipenem, a highly active β-lactam antibiotic against Pseudomonas aeruginosa, has demonstrated a significantly decreased activity against strains identified at the Centre Hospitalier Universitaire de Sherbrooke (CHUS), over the past few years. A study on 252 clinical isolates, comparing the two carbapenems available in Canada, showed a superior in vitro activity of meropenem. Then, the lost or decrease resistance of OprD porins and the up regulation of the MexAB-OprM efflux pump, are the most important resistance mechanisms to these antibiotics. This porin is the unique way for imipenem to penetrate inside the bacterium, whereas meropenem can penetrate via other channels. The mutation inducing the loss of this porin induces a selective resistance to imipenem. The efflux pump affects only meropenem, but slightly. The two resistance mechanisms are thus needed to cause clinical resistance to meropenem. Hence, meropenem with its better in vitro activity and its lesser potential for resistance is the best carbapenem for the treatment of P. aeruginosa infections, even when the infection is caused by a fully imipenem susceptible strain. In microbiology laboratory assessments, one should give an interpretative reading of the antibiogram and depending on the observed phenotypes, make a deduction on the resistance mechanisms involved and an estimation of the mutation frequency inducing them. By doing so, the fight against bacterial resistance should be more efficient.