L'interet de l'enregistrement des potentiels evoques cognitifs au cours meme de l'ictus amnesique reside dans le fait que l'hippocampe et le diencephale, sites preferentiellement evoques comme sieges du dysfonctionnement responsable de l'ictus amnesique, sont aussi cites comme deux possibles generateurs de l'onde P300. Quatre cas seulement peuvent etre releves dans la litterature<space>: l'onde P300 auditive s'est averee normale a chaque fois et s'est accompagnee dans une observation d'une reduction d'amplitude de l'onde P300 visuelle. Nous rapportons quatre observations nouvelles d'enregistrement des potentiels evoques auditifs de longue latence par un protocole de type <space>oddball paradigm<space> au cours et au decours de l'ictus amnesique. L'onde P300 a toujours ete nettement individualisable, sans depression de son amplitude, ce qui suggere qu'il n'y a pas d'inactivation ou de depression fonctionnelle des generateurs. Dans un cas la latence de l'onde P300 est anormale et se normalise apres l'ictus. Dans un cas, la latence, dans les limites de la normale, se raccourcit neanmoins apres l'ictus. Dans deux cas, la latence, initialement dans les limites de la normale, reste stable apres l'ictus. Ces resultats apparemment disparates, et qui, dans deux cas sur quatre, suggerent un retard d'activation des generateurs, sont mis en parallele avec les donnees de la litterature sur les etudes isotopiques du debit sanguin cerebral au cours des ictus et qui, elles aussi disparates, indiquent le plus souvent soit un hypodebit bitemporal soit un hypodebit bithalamique. Il restera a l'avenir a preciser si l'integrite ou l'alteration de la P300 permettront de prejuger de la region preferentiellement impliquee dans l'ictus amnesique et qui pourra etre variable d'un malade a l'autre.
It is of interest to record event-related potentials in the course of transient global amnesia (TGA) because the hippocampus and diencephalon, generally considered to be the sites of the dysfunction responsible for the amnesic episodes are also considered as two possible generators of the P300 wave. However, the only four cases reported so far in the literature showed an intact auditive P300 in three cases and an intact auditive P300 with reduction of visual P300 in one case. Here are reported four new cases. The P300 wave was readily indentifiable in all four cases, without any amplitude reduction, thus suggesting that the condition did not entail inactivation or functional depression of P300 generators. Concerning P300 latency, in one case it was delayed but became normal after the ictus. In the second case, the latency, although within normal limits, shortened after the ictus. In the third and the fourth cases, the latency, initially within normal limits, remained unchanged. These apparently disparate results should be analysed in the light of the results of isotope measurement of cerebral blood flow during the amnesia, which are also inconsistent but most frequently indicate bilateral temporal or thalamic flow reduction. It remains to be determined in the future whether the stability or change in the P300 will make it possible to predict the brain region involved in transient global amnesia, which could perhaps vary from one patient to another.