Objectifs. Les corticoides pourraient avoir, independamment de leur effet sur la masse osseuse, un role favorisant la fragilite osseuse. Le but de notre etude etait d'etudier les relations entre fractures osteoporotiques et densite osseuse en cas de corticotherapie au long cours. Patients et methodes. Nous avons etudie 121 patientes agees de 60,4 +/- 14,3 ans traitees par corticotherapie au long cours (dose cumulee =< 1 g d'equivalent prednisone, duree de corticotherapie =< 6 mois) pour polyarthrite rhumatoide (n = 38), pseudopolyarthrite rhizomelique ou maladie de Horton (n = 26), connectivites (n = 15), asthme (n = 14), autres rhumatismes inflammatoires (n = 14), autres maladies (n = 14). Une population temoin (n = 125) d'age moyen identique aux patientes traitees par corticotherapie, et repondant aux memes criteres d'exclusion a ete etudiee. Des mesures densitometriques ont ete effectuees au rachis et au col du femur par un appareil Hologic(R) QDR 4500. En cas de douleurs rachidiennes des radiographies du rachis dorsal et lombaire etaient faites afin d'evaluer la presence ou l'absence de fractures. Resultats. Le fait d'avoir pris 10 g d'equivalent prednisone et d'avoir recu deux ans de corticoides etaient associes a un odds ratio de diminution d'un ecart-type de la densite minerale osseuse au col du femur respectivement de 1,68 (1,20-2,35) et de 1,67 (1,22-2,29). Soixante-huit fractures ont ete rapportees chez 56 patientes (46 % de la population). Meme apres ajustement sur l'age, la duree et la dose de corticoides, les moyennes de densite minerale osseuse du col du femur et du rachis lombaire etaient significativement plus basses dans le groupe des patientes avec fractures que dans le groupe des patientes sans fractures. La sensibilite de la densite minerale osseuse au rachis et/ou au col du femur pour le diagnostic d'un tassement vertebral et/ou d'une fracture peripherique, etait de 73 %, pour une specificite de 51 %. Le modele d'analyse en regression logistique pas a pas des facteurs explicatifs de fracture incluait par ordre hierarchique l'age, l'absence de traitement par calcium et vitamine D, le T-score au col du femur, et la dose de corticoides. Conclusion. Notre travail montre que la mesure densitometrique constitue un facteur important de la determination du risque de fractures au cours de l'osteoporose cortisonique.
Background. Glucocorticoids may increase bone fragility via mechanisms independent from their bone mass reducing effect. Objective. To study relationships between osteoporotic fractures and bone mineral density in patients on long-term glucocorticoid therapy. Patients and methods. We studied 121 women with a mean age of 60.4 +/- 14.3 years on long-term glucocorticoid therapy (cumulative dose =< 1 g of prednisone equivalent, duration =< 6 months) for rheumatoid arthritis (n = 38), polymyalgia rheumatica or giant cell arteritis (n = 26), connective tissue disease (n = 15), asthma (n = 14), another inflammatory joint disease (n = 14), or another condition (n = 14). The control group was composed of 125 subjects who had the same mean age and met the same exclusion criteria as the case group. Bone mineral density was measured at the lumbar spine and femoral neck using a Hologic(R) QDR 4500 unit. In subjects with back pain, radiographs of the thoracic and lumbar spine were obtained to look for fractures. Results. The odds ratio for a bone mineral density decrease of one standard deviation at the femoral neck was 1.68 (1.20-2.35) in patients with a cumulative glucocorticoid dose of 10 g of prednisone equivalent and 1.67 (1.22-2.29) in those with a glucocorticoid therapy duration of two years. Sixty-eight fractures were recorded in 56 patients (46% of the overall patient group). Even after adjustment on age, glucocorticoid therapy duration, and dose, mean bone mineral density values at the lumbar spine and femoral neck were significantly lower in the subgroup of patients with fractures than in the subgroup without fractures. Sensitivity and specificity of bone mineral density at the femoral neck and/or lumbar spine for the diagnosis of vertebral fracture and/or peripheral fracture were 73% and 51%, respectively. In the stepwise logistic regression model, factors explaining the presence of fractures were as follows, in hierarchical order: age, absence of calcium/vitamin D supplementation, femoral neck T-score, and glucocorticoid dose. Conclusion. Our data are compelling evidence that bone mineral density is a major determinant of the fracture risk in patients with glucocorticoid-induced osteoporosis.