Serwis Infona wykorzystuje pliki cookies (ciasteczka). Są to wartości tekstowe, zapamiętywane przez przeglądarkę na urządzeniu użytkownika. Nasz serwis ma dostęp do tych wartości oraz wykorzystuje je do zapamiętania danych dotyczących użytkownika, takich jak np. ustawienia (typu widok ekranu, wybór języka interfejsu), zapamiętanie zalogowania. Korzystanie z serwisu Infona oznacza zgodę na zapis informacji i ich wykorzystanie dla celów korzytania z serwisu. Więcej informacji można znaleźć w Polityce prywatności oraz Regulaminie serwisu. Zamknięcie tego okienka potwierdza zapoznanie się z informacją o plikach cookies, akceptację polityki prywatności i regulaminu oraz sposobu wykorzystywania plików cookies w serwisie. Możesz zmienić ustawienia obsługi cookies w swojej przeglądarce.
Mouse SC1 fibroblasts can support reovirus multiplication although they exhibit a partial resistance to viral-induced cytopathology; a significant percentage of infected SC1 cells can remain viable while becoming persistently infected by the virus. In the present study, the possible role of interferon on the fate of reovirus-infected cells was investigated. Treatment of mouse L fibroblasts with β-interferon resulted in a reduced viral efficiency of plating while essentially no effect was observed on SC1 cells; the results were similar with the unrelated encephalomyocarditis virus. This suggests that the interferon-regulated pathways are somehow deficient in SC1 cells even though these cells do respond to interferon treatment, as evidenced by an increase in the level of active interferon-inducible protein kinase double-stranded RNA-dependent (PKR) enzyme. Persistently infected SC1 cells constitutively release interferon even though treatment with anti-interferon antiserum suggests that interferon presence is unrelated to maintenance of the persistent state. The possible significance of the correlation between the lack of interferon-induced antiviral effect and relative resistance of SC1 cells to viral-induced cytopathology is briefly discussed.