Serwis Infona wykorzystuje pliki cookies (ciasteczka). Są to wartości tekstowe, zapamiętywane przez przeglądarkę na urządzeniu użytkownika. Nasz serwis ma dostęp do tych wartości oraz wykorzystuje je do zapamiętania danych dotyczących użytkownika, takich jak np. ustawienia (typu widok ekranu, wybór języka interfejsu), zapamiętanie zalogowania. Korzystanie z serwisu Infona oznacza zgodę na zapis informacji i ich wykorzystanie dla celów korzytania z serwisu. Więcej informacji można znaleźć w Polityce prywatności oraz Regulaminie serwisu. Zamknięcie tego okienka potwierdza zapoznanie się z informacją o plikach cookies, akceptację polityki prywatności i regulaminu oraz sposobu wykorzystywania plików cookies w serwisie. Możesz zmienić ustawienia obsługi cookies w swojej przeglądarce.
Superfusion of rat spinal cord slices with rat interleukin-1β resulted in a significant enhancement of electrically evoked substance P-like immunoreactivity with a maximal effect (> 2-fold increase) at 0.1 ng/ml, whereas higher concentration (10-50 ng/ml) of the cytokine inhibited ( 50%) the release of the neuropeptide. Interleukin-1β (0.1 ng/ml) potentiation of substance P-like immunoreactivity release was abrogated by co-perfusion with interleukin-1 receptor antagonist (10-100 ng/ml) or with indomethacin (1 μM). Superfusion of spinal cord with interleukin-1β inhibited electrically evoked calcitonin gene-related peptide-like immunoreactivity release. Modulation of substance P-like immunoreactivity release from the spinal cord by interleukin-1β may represent a mechanism responsible for the hyperalgesic action of the cytokine characteristic of the inflammatory response.
Department of Biochemical Pharmacology, The William Harvey Research Institute, The Medical College of St Bartholomew's Hospital, Charterhouse SquareLondon EC1M 6BQUK
Department of Biochemical Pharmacology, The William Harvey Research Institute, The Medical College of St Bartholomew's Hospital, Charterhouse SquareLondon EC1M 6BQUK