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PCSK9 (Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9) bindet an den LDL („low-density lipoprotein“)-Rezeptor und führt in Leberzellen zu seinem Abbau. Durch Hemmung von PCSK9 kommt es zu einer Erhöhung von LDL-Rezeptoren und damit zur Senkung von LDL-Cholesterin im Blut. In Deutschland stehen zurzeit zwei Antikörper gegen PCSK9 für die klinische Therapie zur Verfügung, dies sind Evolocumab (Repatha®)...
Bei Patienten mit Diabetes mellitus und koronarer Herzkrankheit (KHK) sollte unabhängig vom LDL-Cholesterin-Ausgangswert eine hoch dosierte Statintherapie initiiert werden; Richtgröße ist ein Zielwert von unter 70 mg/dl (1,8 mmol/l). Kombinationen, z. B. mit einem Cholesterinresorptionshemmer, sind eine Option. Für Fibrate ist ein kardiovaskulärer Nutzen nicht bewiesen; diese könnten bei diabetischer...
Insulinresistenz und viszerale Fettverteilung spielen in aller Regel bei der Entstehung klinischer Facetten des metabolischen Syndroms (z. B. Dyslipidämie, Diabetes und Atherosklerose) eine entscheidende Rolle. In dieser Übersicht werden einige neuere Zusammenhänge mit der Fettleber skizziert, für deren Suszeptibilität zumindest im Tiermodell die Aktivität von Transkriptionsfaktoren in der Leber,...
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