Glukokortikoide spielen eine entscheidende Rolle in der Aufrechterhaltung des homostatischen Gleichgewichts. Entsprechend ist ein vollstndiger Glukokortikoidmangel mit dem berleben des Organismus unvereinbar. Die Effekte von Glukokortikoiden werden ber den intrazellulr lokalisierten Glukokortikoidrezeptor (GR) bewirkt. GR ist ein ligandenabhngiger Transkriptionsfaktor, der in allen Geweben des menschlichen Krpers exprimiert wird. Im unligierten Zustand ist GR Teil eines Heterokomplexes, der aus dem Rezeptormolekl und mehreren sog. Hitzeschockproteinen (HSP) besteht. Die Bindung des Hormon bewirkt eine Konformationsnderung des Rezeptors und damit dessen Aktivierung. Der aktivierte Rezeptor dissoziiert daraufhin vom HSP-Komplex, transloziert vom Zytoplasma in den Zellkern und bindet dort an spezifische DNA-Sequenzen (sog. ,glucocorticoid response elements oder GREs) in der regulatorischen Region glukokortikoidabhngiger Gene. Alternativ kann der aktivierte Rezeptor ohne selbst an die DNA zu binden mit anderen Transkriptionsfaktoren im Zellkern interagieren. Das Resultat dieser Interaktionen ist in jedem Falle eine nderung der Transkriptionsrate dieser Gene, folglich auch der Produktionsrate der von ihnen kodierten Proteine und damit schlielich des Funktionszustandes der Zelle.