Die Pathogenese des Typ-2-Diabetes beruht auf einem komplexen Wechselspiel verschiedenster pathophysiologischer Mechanismen einzelner Organe und Gewebe, z. B. endokrines Pankreas, Leber, Fettgewebe, Skelettmuskulatur, Nieren, autonomes Nervensystem, Gastrointestinaltrakt etc. Diese sind auf vielfältige Weise mit der Entstehung einer Insulinresistenz und/oder reduzierten Funktion der Langerhans-Inseln des Pankreas verbunden und können nicht nur den Blutzuckerspiegel, sondern auch das kardiovaskuläre Risiko erhöhen. Die verschiedenen Mechanismen weisen aber auch daraufhin, dass sich hinter dem „Syndrom eines Diabetes mellitus“ einzelne Subtypen verbergen, die möglicherweise unterschiedlicher zielgerichteter Therapiestrategien bedürfen und auch entsprechend unterschiedlich auf bestimmte therapeutische Interventionen ansprechen. Die Zukunft wird darin liegen, das Rätsel dieser Subtypen zu lösen, um nicht nur die Hyperglykämie effektiv zu reduzieren, sondern damit einhergehend die diabetisch-spezifischen mikroangiopathischen Spätkomplikationen und auch das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren. In diesem Beitrag werden neue Entwicklungen in der Insulintherapie und in der oralen antidiabetischen Therapie zusammengefasst.